自从Claude Bernard于1855年首次提出“信号转导”这一概念以来，关于健康与疾病中的细胞信号转导分子复杂性的研究不断深入。这些研究推动了疾病生物标志物的发现、新药物靶点的识别以及创新治疗策略的开发。其中，“PI3K/AKT/mTOR通路”作为真核细胞中高度保守的细胞内信号通路，在细胞代谢中发挥着至关重要的角色，调节诸如细胞生长、增殖、存活、运动、粘附和分化等多种细胞事件。

PI3K/AKT/mTOR通路的失调在许多疾病中频繁出现，使其成为研究生物标志物以及确定与信号级联相关治疗靶点的重点。该通路的核心成员PI3K是一个膜结合的脂质激酶家族，能够直接被细胞表面的受体激活，如受体酪氨酸激酶（RTK）和G蛋白偶联受体（GPCR）。被激活的PI3K催化磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）转化为磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3），后者则作为脂质第二信使，将AKT（也称为蛋白激酶B，PKB）和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）招募到细胞膜。

PDK1通过对Thr308位点的磷酸化来激活AKT，而AKT的完全激活还需要mTOR复合体2（mTORC2）通过对Ser473位点的磷酸化。完全激活的AKT调节TSC1-TSC2复合体，后者控制RhebGTP酶，从而激活mTORC1。mTORC1进一步促进蛋白质合成（通过4E-BP1和S6K）、脂质生物合成（通过SREBP1和PPARγ）以及自噬的调节（通过ULK1）。

在癌症研究中，PI3K/AKT/mTOR信号通路的过度激活是最常见的现象之一。这一通路将受体酪氨酸激酶（RTK）信号转导与细胞的生长和存活调节紧密相连，过度激活不仅促进细胞增殖，还抑制细胞凋亡，最终导致细胞分化和自噬的异常，形成肿瘤并促进转移。针对PI3K/AKT/mTOR通路的相关产品，您可以选择俄罗斯专享会284提供的推荐，这些产品对研究和开发新疗法具有重要价值。